《呼吸系统疾病病人的护理》
慢性阻塞性肺疾病
1概念1.慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿都有气流受阻的现象，把具有气流受阻为特征的一类疾病称为慢性阻塞性肺疾病，简称COPD。
COPD的病理改变主要为慢性支气管炎和肺气肿的病理改变。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
2.慢性支气管炎(简称慢支)是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰、喘息及反复发生感染为特征，常可并发慢性阻塞性肺气肿。
3.肺气肿是指终末支气管远端的气道弹性减退、气道异常扩大，或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
最终：引起缺氧和二氧化碳潴留，可并发慢性肺源性心脏病和Ⅱ型呼衰。
2补充慢性阻塞性肺气肿1.病因：慢支(最常见)、哮喘、支扩。
2.机制：细支气管不完全阻塞。
3.临床表现
(1)症状：逐渐加重的呼吸困难。
(2)体征：桶状胸，触觉语颤减低，叩诊呈过清音，听诊肺泡呼吸减弱，呼气延长，有干、湿啰音。
4.辅助检查：残气量/肺总量40%是诊断肺气肿的“金标准”。
3病因尚不清楚，可能与下列因素有关。
1.吸烟：为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，可使支气管痉挛，呼吸道上皮细胞纤毛运动受抑制，纤毛脱落。
2.感染：是COPD发生发展的重要因素，主要是病毒感染与细菌感染。常见病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒及呼吸道合胞病毒;常见细菌为肺炎链球菌和流感嗜血杆菌等。
3.其他：大气污染、职业粉尘和化学物质、气候、遗传因素(α1-抗胰蛋白酶缺乏，与肺气肿的发生有密切关系。
4临床表现1.症状：起病缓慢，病程长。
(1)咳嗽、咳痰：晨间咳嗽较重，痰多为白色黏液或泡沫状，当感染时痰量增多，可有黄绿色脓性痰，偶带血。喘息型慢支有支气管痉挛，可有喘息。
(2)阻塞性肺气肿的症状除有慢支症状外，同时伴有逐渐加重的呼吸困难，随病情发展，甚至在静息时也感到呼吸困难。发生感染时胸闷、气急、发绀、呼吸困难明显加重，晚期可出现呼吸衰竭。
(3)全身症状有疲劳、食欲缺乏和体重减轻等。
2.体征慢支急性发作时，肺啰音可增多。喘息型慢支发作时，可闻哮鸣音。
典型肺气肿体征为：桶状胸，胸部呼吸活动减弱;语颤减弱;叩诊过清音，心浊音界缩小，肝上界下移;听诊呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远。晚期病人因呼吸困难，可表现为身体前倾，常呈缩唇呼气。
3.COPD病程分期
(1)急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重)指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。
(2)稳定期则指病人咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
4.并发症：自发性气胸、肺部感染、呼吸衰竭等。
5辅助检查1.X线检查：除肺、胸基础疾病急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm其横径与气管横径比值≥1.07;肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征;右心室增大征，皆为诊断慢性肺心病主要依据。
2.血液检查：红细胞及血红蛋白可升高。合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。
3.血气：低氧血症和(或)高碳酸血症，如PammHg和(或)PaCmmHg时，表示有呼吸衰竭。
4.心电图检查：主要表现为右心室肥大、肺型P波等。也可有低电压和右束支传导阻滞，可为诊断肺心病的参考条件。
5.超声心动图检查：测定右室流出道内径≥30mm，右心室内径≥20mm，右心室前壁厚度，左、右心室内径比值2，右肺动脉内径或肺动脉干和右心房增大等指标，以诊断肺心病。
6.其他：肺功能检查对早期或缓解期慢性肺心病病人有意义。痰细菌学检查对急性加重期慢性肺心病可以指导抗生素的选用。
6治疗原则：以治肺为本，治心为辅为原则。重点：急性加重期的治疗：积极控制感染;通畅呼吸道，改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭。积极处理并发症。
1.控制感染首选治疗措施
控制感染：参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片染色选用抗生素。院外感染以革兰阳性菌占多数，院内感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类抗感染药物，且必须注意可能继发真菌感染。
2.氧疗持续低浓度、低流量给氧，流量1～2L/min，24小时持续不间断吸氧。
3.控制心力衰竭
(1)利尿剂：容易出现电解质紊乱-低血钾。一般不超过4天。使用利尿剂是以缓慢、小量、间歇为原则。
(2)强心剂：作用快、排泄快，为常规量1/2或2/3。
(3)血管扩张剂：适用于顽固心衰
4.控制心律失常
7护理问题1.气体交换受损与低氧血症、C02潴留、肺血管阻力增高有关。
2.清理呼吸道无效与呼吸道感染、痰黏稠有关。
3.体液过多与心脏负荷增加、心肌收缩力下降、心排血量减少有关。
4.活动无耐力与肺、心功能不全或缺氧有关。
5.睡眠型态紊乱与呼吸困难、不能平卧、环境刺激有关。
6.潜在并发症：肺性脑病、电解质紊乱。
8护理措施1.鼓励病人咳嗽，给予拍背，促进痰液排出。特别对体弱卧床的病人，同时注意每2小时帮助翻身1次，及时清除痰液。对神志不清者，可进行机械吸痰，需注意无菌操作，抽吸压力要适当，动作轻柔，每次抽吸时间不超过15秒，以免加重缺氧。
2.持续低流量吸氧，氧浓度一般在25%～29%，氧流量1～2L/min。低浓度给氧的依据是：失代偿期病人多为慢性Ⅱ型呼衰，病人的呼吸中枢对C02刺激的敏感性降低，甚至已处于抑制状态，呼吸中枢兴奋主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，当吸入氧浓度过高时，随缺氧的短暂改善，解除了缺氧对中枢的兴奋作用，结果使呼吸受到抑制，C02潴留增加，甚至诱发肺性脑病。采取持续低流量给氧，既提高Pa02，改善缺氧，又不加重C02的潴留。
3.有水肿的病人宜限制水、盐摄入;尽可能白天使用利尿剂，避免夜间因排尿频繁而影响睡眠，注意观察水肿变化，特别是骶尾部以及下垂部位有无水肿。
4.改善营养状况：高蛋白、高维生素、清淡易消化饮食。少食多餐，进食前后漱口，保持口腔清洁，促进食欲。防止便秘、腹胀而加重呼吸困难。避免含糖高的饮食，以免引起痰液黏稠。必要时静脉补充维生素、脂肪乳剂、复方氨基酸、新鲜血或白蛋白等药物。
5.鼓励病人进行腹式呼吸、缩唇呼气等呼吸功能锻炼，加强呼吸肌肌力和耐力，进行呼吸操和有氧活动，用冷水洗脸、洗鼻等，提高机体的耐受力。
6.观察药物的疗效和不良反应;病人烦躁不安时，应警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等情况发生，切勿随意使用安眠、镇静剂，以免诱发或加重肺性脑病。
7.改善睡眠：睡前不要运动，进行缓慢深呼吸，温水洗脚、温水浴或背部按摩等方法，促进睡眠。
