第一节慢性阻塞性肺疾病

?病程发展（一个轴）：吸烟—慢支—COPD—肺动脉高压—肺心病

*慢支+肺气肿=COPD

—、病因和发病机制

(1)病因

①吸烟为慢性阻塞性肺疾病（COPD)最重要的环境发病因素。最常见最主要的因素（常考点），主要是支气管杯状细胞增生致黏液分泌增多；纤毛功能下降（咳黄浓痰）

①感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感

②理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）

③自主神经功能失调：副交感神经亢进（老婆在家比较亢进），气道反应性增高；

④呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少

⑤α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。只要題目一提到异常，都是指低的。适用于其他病。

(2)炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了慢阻肺的发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺

实质。

二、病理生理

特征性病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。

?COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限，支气管哮喘是完全可逆的

COPD发展进程

开始出现的病理生理改变

①早期病变局限于细小气道

闭合容积（CV)↑,动态肺顺应性↓，静态肺顺应性↑(记忆为：一高一低一增加）

②病变侵入大气道时（中期）

通气障碍，第1秒用力呼气容积（FEV,)↓，第1秒用力呼气容积占用力肺活量的比值（FEV,/FVC或FEV!%，即一秒率），呼气峰流速（PEF)↓

③肺组织弹性回缩力降低（中期）

残气量（RV)↑、功能残气量（FRC)↑、肺总量（TLC)↑、RV/TLCt肺活量（VC)↓、用力肺活量（FVC)↓

④肺气肿，血管受压、血流量减少，肺泡及毛细血管大量丧失（晚期）

肺换气障碍生理无效腔气量↑,通气/血流（V/Q)比例失调弥散面积减少（弥散障碍）——DLco↓（反映肺换气功能的指标）

⑤通气和换气功能同时障碍（晚期）

缺氧、二氧化碳潴留一低氧血症和高碳酸血症一（II型）呼吸衰竭

①闭合容积（CV)为反映小气道功能的肺功能指标，当小气道阻塞时，CV可增高。

②应严格区分：CV(闭合容积）与VC(肺活量），肺活量（VC)与肺总量（TLC)。

慢性阻塞性肺疾病（COPD)肺功能指标的变化趋势是考试重点和难点，可按如下技巧记忆：

①慢性阻塞性肺疾病—气道阻塞—气道堵住了—只要是流速相关的指标都下降—FEViPEF、FVC均下降—即英文代号中有“F”（可记忆为代表“Fast”，速度之意）的指标都下降。注意：FRC(功能残气量）虽有“F”，但其为反映肺容量的指标，而并不是“流速指标”。

②慢性阻塞性肺疾病一气道阻塞一气道堵住了一气体出不去一潴留在肺内一只要是容量相关的指标都上升一残气量(RV)↑、功能残气量（FRC)↑、肺总量（TLC)↑、RV/TLC↑—即英文代号中有“C”（可记忆为代表“Capacity”，容量之意）的指标都上升。

注意：VC和FVC虽都有“C”，但它们均有部分“流速指标”的性质，因此VC、FVC↓，这一点非常特殊，希望同学们牢记！

三、临床表现及诊断

(1)症状（咳、痰、喘）慢性咳嗽、咳痰+气短或呼吸困难（COPD的标志性症状）+喘息或胸闷。

?咳嗽、咳痰N年=COPD看到一个中老年患者，咳嗽、咳痰N年，直接诊断COPD。

注意：慢性咳嗽、咳痰+无咯血=COPD,慢性咳嗽、咳痰+有咯血=支扩

(2)体征早期可无异常体征，随疾病进展出现肺气肿体征：①视诊可见桶状胸；②触诊示语音震颤减弱；③叩诊示肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；④听诊示两肺呼吸音减弱，呼气延长。

并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC(残气容积/肺总量）40%,触觉语颤减弱，叩诊过清音。题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿

注意：①语音震颤增加——实变，梗死，空洞。②语音震颤减弱——气多，水多，厚了，堵了

四、临床分期

(1)急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重，AECOPD)是指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）

喘息加重、痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。

?急性发作的特点为咳黄色脓性痰。考题中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。

(2)稳定期是指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。

五、辅助检查

(1)肺功能检查为最有意义（首选）的辅助检查手段，是判断气流持续受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标；第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEVM预计值）是评估COPD严重程度的常用指标。吸入支气管扩张剂后，FEVi/FVC0.70

(正常值为0.83)可确定存在持续气流受限。FEVi/FVC是判断气流受限的敏感指标，该值能表明气流受限程度但不能确定是肺气肿，同时也是诊断COPD最有价值的检査（没有气流阻塞的慢支或肺气肿不属于COPD)。

肺气肿：RV/TLC(残气量/肺总量）40%(可以诊断肺气肿的指标）。

题目中出现以下三个关键名词中的一个即可诊断为肺气肿：

①桶状胸；②两肺透亮度增加；③RV/TLC(残气容积/肺总量）40%。

(2)X线检查

①慢支：肺纹理增粗紊乱。

②肺气肿：肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。?题目中出现提示两肺野透亮度增加出现肺气肿。

稳定期病情严重程度评估可根据GOLD分级：慢阻肺患者吸入支气管扩张剂后FEV^VCcOJO,再根据其FEV!下降程度进行气流受限的严重程度分级。

肺功能分级

患者肺功能FEVi占预计值的百分比（FEVi%预计值或FEV^/opred)

GOLD1级轻度

FEVi/FVC0.70,FEVi%pred^80%

GOLD2级中度

FEVi/FVC0.70,50%^FEVi%pred80%

GOLD3级重度

FEV,/FVC0.70,30%^FEVi%pred50%

GOLD4级极重度

FEVi/FVC0.70,FEVi%pred30%

应严格区分与FEV!%预计值，前者是FEV!与用力肺活量的比值，后者是FEV,与预计值的比值。FEVi/FVC主要用于判断有无气流受限，而FEV,%预计值主要用于判断COPD的严重程度。解题时看到“严重程度(COPD严重程度的肺功能指标）”，直接去选项中找“预计值（FEV!%预计值）”

七、并发症

(1)COPD的并发症

慢性呼吸衰竭

常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，表现为低氧血症和（或）髙碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的临床表现

自发性气胸

表现为突然加重的呼吸困难，并伴有明显发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，通过X线检查可以确诊

慢性肺源性心脏病

由于慢阻肺肺脏病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉收缩、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全

COPD(慢性或反复咳嗽、咳痰N年）+突发胸痛、呼吸困难+患肺呼吸音减弱=自发性气胸八、急性加重期的治疗。

确定病因

最常见的急性加重原因是细菌或病毒感染，使气道炎症加重，气流受限加重

支气管扩张剂

严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇、异丙托溴铵

对喘息症状较重者常给予静滴茶碱类药（如氨茶碱）

持续低流量吸氧长期家庭氧疗

吸入氧浓度（％)=21+4x氧流量（L/min)

一般吸入氧浓度为28%~30%,应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留备对慢阻肺并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率

抗生素

当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应积极用抗生素

糖皮质激素

对需住院治疗的患者宜在应用支气管扩张剂基础上口服或静脉用糖皮质激素

祛痰剂

主要用于痰不易咳出（痰液黏稠）的患者，酌情选用溴己新或盐酸氨溴索。禁用中枢性强镇咳剂（如可待因），以免加重呼吸道阻塞，导致病情恶化

COPD急性加重期关键治疗措施是控制感染。肺源性心脏病急性加重期关键治疗措施是控制感染。

九、预防戒烟是预防COPD的重要措施。